Dysfonctionnement mitochondrial et atteinte endothéliale liés à de nombreuses maladies cardiovasculaires

De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le «durcissement des artères», sont associées à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions endothéliales dans les tissus cardiaques et vasculaires. Malgré des améliorations significatives dans les thérapies pour le traitement des maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cible thérapeutique.

Une revue récemment publiée examine la littérature existante sur les études pertinentes et fournit des recommandations pour une étude plus approfondie. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue interventionnel à l’hôpital Manaldi de Naples, en Italie, et professeur agrégé de biologie au Temple University’s College of Science and Technology. Les co-auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et l’Organisation de recherche en santé Sbarro (SHRO), dirigée par le fondateur et président de la SHRO Antonio Giordano, MD, PhD, professeur à l’Université Temple et à l’Université de Sienne.

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L’article “Dysfonctionnement mitochondrial : un acteur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? » apparaît dans Art Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs suggèrent qu’une enquête plus approfondie sur la relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, les lésions endothéliales et l’athérosclérose est nécessaire pour identifier de nouvelles cibles de médecine de précision afin de mieux réguler la fonction mitochondriale chez les patients atteints de ces maladies.

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Le dysfonctionnement mitochondrial provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», produite par des mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, formant une plaque d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.

La modulation de la fonction mitochondriale avec la médecine de précision peut retarder le développement de ce dysfonctionnement endothélial.

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Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans diverses situations pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique n’a été menée dans l’athérosclérose.

Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires.

Les auteurs espèrent initier de nouveaux essais cliniques ou précliniques pour examiner l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérosclérose, afin d’évaluer si ce type d’intervention thérapeutique peut conduire à une réduction significative du risque résiduel associé aux maladies cardiovasculaires ischémiques. maladie.

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