L’anticorps monoclonal ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer, c’est la première fois : “Un exploit historique”

L’anticorps monoclonal Lecanemab ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer de 27% en ciblant la protéine bêta-amyloïde. Pour de nombreux experts, il s’agit d’un tournant historique.

Les anticorps monoclonaux ralentissent la progression de la maladie d'Alzheimer

Après des décennies d’échec dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, la forme de démence la plus courante au monde, il a été démontré pour la première fois qu’un médicament expérimental, en particulier un anticorps monoclonal, ralentissait la progression de la maladie neurodégénérative. L’effet du Lecanemab, développé par les sociétés biopharmaceutiques Biogen et Eisai, est considéré comme “modéré”, de plus, il est très important de le prendre à un stade précoce de la maladie, et il a aussi des effets secondaires qui ne peuvent être sous-estimés ; Pourtant, pour de nombreux médecins et chercheurs, il s’agit d’un résultat historique et révolutionnaire, un véritable tournant, compte tenu des difficultés à lutter contre la maladie et des conséquences catastrophiques de la maladie d’Alzheimer sur la vie des gens. Les conséquences sanitaires, sociales et économiques de la maladie sont dévastatrices, même pour les familles des patients, de sorte que tout pas en avant, aussi petit soit-il, est essentiel pour la communauté scientifique. Surtout si l’on considère que sur les quelque 50 millions de patients dans le monde aujourd’hui, on estime que d’ici 2050, il y en aura environ 140 à 150 millions en raison du vieillissement de la population.

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L’efficacité du lecanemab contre la maladie d’Alzheimer a été déterminée par un groupe de recherche international dirigé par des scientifiques américains de la Yale University School of Medicine, qui ont travaillé en étroite collaboration avec des collègues de l’Alzheimer’s Therapeutic Research Institute de l’Université de Californie du Sud, du Center for Memory, Aging et Cognition de l’Université nationale de Singapour, du Toronto Memory Program (Canada) , de l’Institut central de la santé mentale de Mannheim (Allemagne) et de nombreux autres centres de recherche dans le monde. Les chercheurs, dirigés par le professeur Christopher H. van Dyke, de l’unité de recherche sur la maladie d’Alzheimer de l’Université de New Haven, sont parvenus à leurs conclusions après avoir testé l’anticorps monoclonal dans une étude de phase 3 multicentrique, en double aveugle, contrôlée par placebo, impliquant près de 1 800 patients. à un stade précoce de la maladie d’Alzheimer. Les patients étaient âgés de 50 à 90 ans et souffraient de troubles cognitifs légers ou de démence. Tous avaient la présence de bêta-amyloïde dans le cerveau, détectée par tomographie par émission de positrons (TEP) ou analyse du liquide céphalo-rachidien. C’est une protéine “collante” qui s’accumule dans le tissu cérébral des patients et qui est liée à la neurodégénérescence et à la maladie d’Alzheimer.

Les chercheurs ont divisé les participants en deux groupes ; le premier, composé de 898 personnes, s’est vu attribuer des anticorps monoclonaux, qui sont administrés par voie intraveineuse à des doses de 10 milligrammes par kilogramme de poids toutes les deux semaines. Le groupe témoin a reçu un placebo à la place. Les patients ont été suivis pendant 18 mois. En regroupant toutes les données, le lecanemab a réduit la progression de la maladie d’Alzheimer d’environ un quart (27%), entraînant une baisse “modérément moindre” des scores cognitifs et fonctionnels par rapport au placebo. Les anticorps monoclonaux, des immunoglobulines semi-synthétiques créées en laboratoire à partir d’anticorps réels, sont conçus spécifiquement pour cibler la protéine bêta-amyloïde, qui, avec tau, est considérée comme une cible majeure pour lutter contre la maladie d’Alzheimer. Les tests ont révélé une diminution de la protéine dans le cerveau des patients ayant reçu le médicament expérimental.

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Comme indiqué, cependant, le traitement n’était pas exempt d’effets secondaires, même importants. En fait, 7 % des participants ont dû quitter l’étude à cause d’eux. Selon la BBC, les scanners cérébraux ont révélé un risque accru d’hémorragie cérébrale chez 17% des participants et un gonflement cérébral chez 13%. Mais la protection contre les maladies neurodégénératives est statistiquement significative, donc pour de nombreux scientifiques, nous sommes à un point de basculement après tant d’années de tentatives aléatoires. “Les résultats d’aujourd’hui montrent que le lecanemab ralentit le déclin cognitif, ce qui est une bonne nouvelle pour les millions de patients et de familles vivant avec la maladie d’Alzheimer”, a déclaré le Dr Howard Fillitt, co-fondateur et directeur scientifique de l’Alzheimer’s Drug Discovery Foundation (ADDF). « Mais ce n’est que le début de l’étouffement de la maladie d’Alzheimer dans l’œuf. Nous avons encore un long chemin à parcourir pour passer du ralentissement de 27% garanti par Lecanemab à notre objectif de ralentissement du déclin cognitif de 100%.

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Alzheimer’s Research UK a qualifié les résultats de l’étude de “significatifs”, tandis que le professeur John Hardy, qui a étudié la bêta-amyloïde pour lutter contre la maladie d’Alzheimer pendant des décennies, les a qualifiées d'”historiques”, ajoutant que “nous assistons au début d’une thérapie pour la maladie d’Alzheimer”. . Les détails de l’étude “Lecanemab dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer” ont été présentés lors de la 15e conférence sur les essais cliniques dans la maladie d’Alzheimer et publiés dans le New England Journal of Medicine, qui est considéré comme la revue scientifique la plus autorisée dans le domaine de la médecine. Récemment, des scientifiques italiens de l’Institut des sciences et technologies cognitives du Conseil national de la recherche (CNR-ISTC) ont suggéré que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson pourraient être une double manifestation clinique de la même maladie, qu’ils ont appelée un syndrome neurodégénératif. NDA.

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